黄磷中毒性肝损害的机理探讨

摘要

本研究表明,肝微粒体混合功能氧化酶参与了黄磷在体内的活化代谢,促进了肝毒作用。肝谷胱甘肽及其酶系参与了黄磷的解毒代谢,当其耗损或失代偿时,可为脂质过氧化或钙泵障碍提供发生条件,所得数据较充分证明:脂质过氧化是黄磷中毒性肝损害十分重要的机理,但不能认为是唯一的机理,它与钙泵障碍的相互关系,值得进一步研究。电镜及组化的研究发现,线粒体和粗面内质网是黄磷的靶细胞器,其功能和结构改变,是各种病理改变的基础。