抗氧化作用在锌干预大鼠胚胎心脏畸形发生中的意义

摘要

目的:探讨锌干预同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱发大鼠胚胎心脏发育畸形中抗氧化应激的意义。方法:SD成年健康清洁级雌雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组:①空白对照组,②HCY组,③补锌组,④叶酸组,⑤联合组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。取胚胎时抽取孕鼠静脉血检测血清CuZn-SOD活力值及RT-PCR法半定量测定孕鼠外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1型基因mRNA表达。结果:HCY组与空白对照组相比,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显增高(χ2=15.70、35.37、56.53,P0.05);HCY组孕鼠血清CuZn-SOD活力值较对照组明显下降(t=8.28,P<0.005)、外周血淋巴细胞MT-1 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.001);补锌组与HCY组比较CuZn-SOD活力值则明显增加(t=5.54,P<0.01)、MT-1基因表达亦明显增加(P<0.001)。结论:补锌组孕鼠CuZn-SOD活力值及MT-1 mRNA表达明显增加,不良胚胎率和胚胎心脏畸形率明显下降,表明锌元素能拮抗HCY对大鼠胚胎心脏的致畸作用,其机制与孕鼠抗氧化应激能力增强有关。