敲低EDAG抑制乳头状甲状腺癌细胞的增殖

摘要

为研究EDAG在人乳头状甲状腺癌病人组织中的表达及在乳头状甲状腺癌细胞中的作用,利用免疫组化检测31例乳头状甲状腺癌癌组织及癌旁组织中EDAG蛋白的表达,并进行数据分析.包装EDAG敲低慢病毒颗粒,感染乳头状甲状腺癌细胞系K1,建立EDAG敲低稳定细胞株,检测EDAG敲低对细胞增殖、克隆形成、周期和凋亡的影响.结果显示,EDAG蛋白在乳头状甲状腺癌癌组织中异常高表达,而在对应癌旁组织极低表达或不表达.建立稳定敲低EDAG的K1细胞株,敲低效果达到约96%,敲低EDAG后细胞增殖变缓,倍增时间由18.49±0.19 h变为19.47±0.11 h,且克隆形成能力下降,G0/G1期比例升高,无血清培养时凋亡增多.本文报道了EDAG在乳头状甲状腺癌病人中高表达,且敲低甲状腺癌细胞系K1中内源EDAG抑制细胞增殖,降低细胞克隆形成能力,G0/G1期增多,凋亡升高,提示EDAG异常高表达可能在甲状腺癌发生发展中具有重要作用.