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吴琦; 冯田; 孙希财; 林平; 边淑玲; 赵雪飞; 李聪; 于晓光;
哈尔滨医科大学生物化学与分子生物学教研室;
哈尔滨150081;
齐齐哈尔医学院生物化学与分子生物学教研室;
齐齐哈尔161006;
哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科;
前列腺癌; ADAM17; pEGFR; pAkt; p27;
机译:ADAM17通过通过EGFR / PI3K / AKT途径介导细胞周期进程来调节前列腺癌细胞的增殖。
机译:EGFR信号通路通过LNCaP前列腺癌细胞中的PI3K-Akt通路负调控PSA表达和分泌
机译:AKR1C2和AKR1C3介导的前列腺素D2代谢增强了人前列腺癌细胞中的PI3K / Akt增殖信号通路。
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:Slug通过上调p21 / p27蛋白并通过反抑制Akt1 / p-Akt1表达下调Wnt /β-catenin信号通路的活性来抑制人宫颈癌细胞的增殖和肿瘤形成
机译:通过调节PI3K / AKT信号通路(PI3K / AKT信号通路)促进胃癌细胞增殖和转移促进胃癌细胞增殖和转移。
机译:akt激酶介导的癌细胞增殖与转移的分子联系
机译:甲状腺甲状腺髓样癌细胞增殖的调控方法
机译:体外抑制人前列腺癌细胞增殖的方法
机译:抑制前列腺癌细胞增殖的方法
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