敲减DTX4表达抑制C2C12细胞成肌分化

摘要

DTX4(Deltex 4 homolog)蛋白属于Deltex家族成员;Deltex家族是Notch信号通路的调节因子.已知Notch信号通路在成肌分化中发挥重要作用.然而,DTX4是否参与调控肌肉发育尚未有报道.本研究探索DTX4对成肌分化的影响及作用机制.实时定量PCR和蛋白质印迹分析揭示,伴随小鼠C2C12成肌细胞(myoblast)分化为肌管(myotube)过程,成肌分化标志蛋白肌球蛋白重链(myosin heavy-chain,My HC)、肌细胞生成素(myogenin)表达逐渐升高,DTX4 mRNA及蛋白质表达水平也逐渐升高.通过顺序专一的siRNA敲减DTX4表达后,C2C12成肌细胞肌管面积和肌管融合指数明显减少;My HC、肌细胞生成素蛋白表达水平明显降低;但ERK信号通路未见明显变化.上述结果表明,敲减DTX4表达抑制C2C12细胞成肌分化.我们的结果提示,DTX4可能参与C2C12细胞成肌分化.