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李毅斌; 蔡军伟; 刘靖华;
南方医科大学基础医学院;
教育部重大疾病的转录组与蛋白质组学重点实验室;
广州510515;
核因子κB; RelA; p65; 翻译后修饰;
机译:Zn2 +诱导的NF-κB依赖性转录活性涉及位点特异性p65 / RelA磷酸化
机译:Dimethylcelecoxib诱导由HDAC1 /NF-κB(p65)RelA组成的抑制复合物,导致mPGES-1和EGR1的转录下调
机译:κB-ras是一种核 - 细胞质小GTP酶,通过抑制P65 / RELA的转录激活来抑制NF-κB活化
机译:在基于大肠杆菌提取物的转录翻译系统中模拟组成环境对启动子活性的影响
机译:Re1A / p65的O-GlcNAcylation连接葡萄糖代谢与NF-κB介导的转录和间质表型
机译:HTLV-1税收诱导的快速衰老是由NF-κB的转录活性驱动的并依赖于慢性激活的IKKα和p65 / RelA。
机译:通过干扰NF-κB的Rela(p65)亚基的核转移来抑制核因子-1-抑制核因子-κB(NF-κB)活性
机译:HIV-1共同受体的结构和功能分析:带电残基和翻译后修饰对受体活性的影响
机译:检查物质在类视黄醇x受体上影响同型二聚体形成的能力的方法,检查物质在类视黄醇受体x上选择性诱导异二聚体形成的能力的方法,检查物质在类视黄醇x受体上影响同型二聚体能力的能力。类维生素A受体x,与dna结合,检查响应元件与类维生素A受体x的同二聚体,类维生素a受体x的同二聚体,双环芳族化合物的结合能力,抑制对类维生素a受体x的异二聚体活性的过程,促进细胞中类视黄醇受体上同二聚体激活基因的转录,抑制类视黄醇受体x上同二聚体活性的过程,确定病理可能性增加的过程,治疗病理学的过程,在类视黄醇受体x上主动选择性形成同型二聚体的过程细胞,促进细胞中类维生素A受体x上同型二聚体形成的过程,药物
机译:诱导的NF-κB转录活性引起的疾病和障碍的治疗
机译:影响某些核转录因子的药物活性
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