miR-100-5p对胃癌细胞增殖、转移和化疗耐药的作用及机制研究

摘要

目的 探讨miR-100-5 p对胃癌细胞增殖、转移和化疗耐药的作用及机制.方法 收集2017年1月—2019年6月证实的胃癌组织和癌旁组织各70例,采用qRT-PCR检测miR-100-5 p在胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞系GES-1、MKN1、MKN45和人正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中的表达,分析miR-100-5 p表达与胃癌患者临床病理参数关系.选择miR-100-5p低表达的胃癌细胞系MKN45,转染miR-100-5p mimic,分为NC组和miR-100-5p mimic组,采用MTS实验检测两组细胞增殖能力,Transwell实验检测两组细胞转移能力;采用不同浓度奥沙利铂处理两组细胞48 h,MTS实验和流式细胞凋亡实验检测两组细胞对奥沙利铂化疗敏感性;采用Western blotting检测两组细胞中ERK1/2和pERK1/2蛋白表达.结果 miR-100-5 p相对表达量胃癌组织低于癌旁组织,胃癌细胞系GES-1、MKN1、MKN45均低于人正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1,差异有统计学意义(P<0.01).miR-100-5 p表达与胃癌患者淋巴结转移、TNM分期和化疗效果相关(P<0.05或P<0.01).细胞中miR-100-5p相对表达量miR-100-5p mimic组高于NC组,MKN45细胞增殖能力及MKN45细胞穿膜细胞数miR-100-5 p mimic组低于或少于NC组,MKN45细胞对奥沙利铂化疗敏感性miR-100-5 p mimic组较NC组增加,细胞中pERK1/2蛋白表达miR-100-5 p mimic组低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 miR-100-5 p可能通过调控ERK1/2信号通路抑制胃癌细胞增殖、转移和对奥沙利铂化疗耐药,是治疗胃癌的潜在靶标.