Aβ25-35激活小胶质细胞机制的研究

摘要

目的以Aβ25-35为工具药,观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨阿尔茨海默病发病过程中活化的小胶质细胞对神经元损伤作用的可能机制。方法用Aβ25-35处理体外培养的大鼠小胶质细胞,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,RT-PCR方法检测炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（1L）-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达,Griess反应检测一氧化氮（NO）生成量,超氧化物岐化酶可抑制的WST-1还原法检测细胞外超氧化物产生量。结果Aβ25-35作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,细胞胞体延长。由胞体伸出一个或多个树枝状突起,变为类巨噬样细胞;细胞外超氧化物产生量明显增加;但TNF-α、IL-1β、iNOSmRNA表达及NO释放量无明显改变。结论Aβ25-35激活小胶质细胞以活性氧类物质产生为主,活性氧类物质在介导Aβ诱导的神经毒性中起了关键作用。