生酮饮食对MPTP小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和caspase-3基因表达的影响

摘要

目的研究生酮饮食对PD小鼠黑质多巴胺能神经元的抗凋亡作用。方法 1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射方法制备PD模型小鼠。实验分为正常饮食模型组（正常饮食喂养后造模）、实验组（生酮饮食喂养后造模）、正常饮食组（不造模,正常饮食喂养）和生酮饮食组（不造模,生酮饮食喂养）。初次MPTP给药前及末次给药后的次日进行滚轴实验并采集血清样本检测血清酮体和血糖浓度。荧光定量PCR技术检测黑质酪氨酸羟化酶（TH）、Bcl-2及caspase-3基因水平的表达情况。结果经过生酮饮食喂养后的小鼠经MPTP给药后,死亡率较正常饮食模型组降低;滚轴实验中实验组在转盘上停留时间较正常饮食模型组延长,差异均有统计学意义（P＜0.05）。实验组和生酮饮食组的血清酮体浓度较其他2组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。荧光定量PCR检测发现,与正常饮食模型组相比,实验组黑质中TH基因的表达明显升高,抗凋亡作用的Bcl-2基因也明显升高,促凋亡作用的caspase-3基因的表达明显减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论生酮饮食逆转了MPTP给药后的黑质中Bcl-2基因表达的下调和caspase-3基因表达的上调,进而抑制了多巴胺能神经元的凋亡,起到了保护黑质多巴胺能神经元的作用。