β-淀粉样肽诱发的细胞内钙离子、内质网钙通道蛋白表达变化及二苯乙烯苷干预效果

摘要

目的探讨β-淀粉样肽（Aβ）诱发的细胞内钙失衡机制中位于内质网上的鱼尼丁受体（RyRs）的作用及二苯乙烯苷（TSG）的干预效果。方法 Wistar大鼠80只采用完全随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组及TSG组,每组20只。后3组在立体定向仪下注射Aβ1-42至大鼠海马部位,建立AD模型;对照组不做任何处理。激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度。RT-PCR法检测RyR3mRNA的表达。结果各组大鼠海马细胞内钙离子浓度差异有统计学意义,其中模型组明显高于对照组及假手术组,TSG组明显低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR半定量分析结果显示,模型组RyR3/β-actin值明显降低,与对照组及假手术组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;TSG组RyR3/β-actin值略微升高,与对照组及假手术组比较差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论 Aβ神经毒性作用引起的细胞内钙稳态失衡并非通过RyR3介导的钙释放途径,而是通过细胞膜通透性改变所致。TSG可通过纠正细胞内钙超载来抵抗Aβ神经毒性损伤。、