脑源性神经生长因子通过调节Bax/Bcl表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的细胞凋亡

摘要

目的探讨BDNF对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导细胞损伤特别是凋亡的影响。方法 MTT法观察细胞活力,Annexin V-PI双染色法观察细胞凋亡,Westernblotting法检测Bax及Bcl-2表达,应用Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）观察50 ng/mL BDNF对20μmol/L的Aβ25-35诱导细胞损伤的抑制作用机制。结果 MTT检测结果及Annexin V-PI双染色法发现50 ng/mL的BDNF预处理可显著地抑制20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞活力的下降及细胞凋亡;Western blotting检测发现50 ng/mL的BDNF对20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax表达升高、Bcl-2表达降低及Bax/Bcl-2比值上调均有明显的抑制作用,该作用可被Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）抑制。结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤特别是细胞凋亡具有保护作用,该保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合实现的。