Toll样受体2在缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

摘要

缺血性脑损伤的发生机制极其复杂,大量研究表明炎症反应是其主要机制之一。炎性瀑布反应触发并加剧了缺血性脑损伤的发展,其中炎性受体发挥了重要作用。实验研究表明Toll样受体2（TLR2）在缺血性脑损伤的发生、发展和继发性脑损伤中可能起重要作用。髓样分化因子88（MyD88）是TLR2信号传导通路中关键的衔接蛋白,能够启动下游炎性因子的传导,而Myd88主要参与对核转录因子-κB（NF-κB）DNA结合活性的调控。本文就TLR2介导的MyD88信号传导通路在缺血性脑损伤中的可能作用机制进行综述,希望能够以TLR2和MyD88作为信号传导通路中的核心环节,成为药物靶向治疗的研究对象,为减轻缺血性脑损伤提供新的对策。