miRNA-134对缺氧缺血性脑病动物模型的调控作用及机制探讨

摘要

目的探讨微小miRNA-134（miR-134）对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的神经功能调控作用及机制。方法60只新生7 dSD大鼠按随机数字表法分为缺氧缺血组、假手术组,每组30只,每组大鼠按照缺氧缺血后不同时间分为0h、1d、7d3个亚组。每个亚组10只。采用改良Rice法制作HIE模型,缺氧缺血后0h、1d、7d,实时荧光定量PCR检测2组大鼠脑组织miR-134表达量的变化,免疫组化染色检测2组大鼠脑组织人单丝氨酸蛋白激酶1 （Limk1）表达的变化。结果与假手术组比较,缺氧缺血组大鼠各时间点脑组织中miR-134的表达均减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。缺氧缺血后0h、1d、7 d缺氧缺血组大鼠脑组织中miR-134的表达依次减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,缺氧缺血组大鼠各时间点脑组织中Limk1的表达均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。缺氧缺血后0h、1d、7d缺氧缺血组大鼠脑组织中Limk1的表达依次增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miRNA-134可能通过负性调控Limk1的表达,对新生儿缺氧缺血性脑组织的神经重塑及神经系统的发育起重要作用。