帕金森病炎症/免疫异常细胞模型的建立

摘要

目的观察小胶质细胞激活后形态和功能的变化,以探讨活化的小胶质细胞对多巴胺能神经元产生损伤作用的可能机制,阐明帕金森病发病的免疫机制。方法建立原代小胶质细胞培养、筛选和鉴定的方法,以细菌细胞壁脂多糖为工具药激活小胶质细胞,通过免疫组化、MTT、ELISA等方法观察小胶质细胞形态、数量和功能的变化。结果LPS激活的小胶质细胞体积增大,OX-42表达上调,释放一氧化氮（Nitric Oxide,NO）、合成超氧阴离子（O2-）及分泌细胞因子TNF-α量显著增多,而细胞数量无明显改变。结论激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的损伤作用,可能与释放NO、O2-及细胞因子TNF-α等细胞毒性物质有关。