肥胖与肾脏病

摘要

@@ 近15年来,随着饮食习惯及生活方式的改变,各种族儿童及成人肥胖症的发病率均逐渐升高.1997年世界卫生组织(WHO)将肥胖明确宣布为一种疾病,体重指数[(body mass index,BMI)即体重(kg)与身高(m)2之比]是诊断肥胖的标准.西方国家根据BMI将肥胖分为3级:Ⅰ级肥胖BMI 30.0～34.9,Ⅱ级肥胖BMI 35.0～39.9,Ⅲ级肥胖(又称病理性肥胖)BMI≥30.既往对亚洲人群的肥胖定义为BMI 23.0～24.9为超重,≥25为肥胖,新近研究资料表明国人BMI≥28为肥胖[1].我国人群一直以低体重特点著称于世,直到1992年,我国成人肥胖患病率尚不足3%,而1998年的资料显示,我国部分地区的超重率已达50%～60%.因此,肥胖已经成为我国公共卫生的新挑战.肥胖不仅是睡眠呼吸暂停综合征(SAS)、高脂血症、高血压、冠状血管病、胰岛素抵抗(IR)及糖尿病的高危因素,还可能导致肾脏损害.1974年Weisinger等[2]首次报告严重肥胖患者出现大量蛋白尿,此后陆续有个案报告、尸检资料及不同规模临床-病理研究也证实肥胖可引起肾脏损害,即肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG).ORG的病理特征为肾小球体积增大和(或)局灶节段性肾小球硬化(FSGS)[3～9],其临床表现及形态学改变与特发性FSGS(I-FSGS)均有不同之处.本文将温习ORG的临床病理特征及可能的发病机制.