Gli通过PI3 K/AKT途径促进食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化

摘要

目的 探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制.方法 实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响;Western印迹试验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh对食管腺癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 与DMSO对照组相比,GANT61可以下调食管腺癌OE33细胞的Gli1、Gli2和β-catenin和N-cadherin mRNA表达;Western印迹显示GANT61可以下调OE33细胞的Gli1、Gli2、p-AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达.侵袭实验显示GANT61可以显著抑制OE33细胞的侵袭能力.应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力.结论 Gli1和Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制EMT,进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移.