IFI 16及其信号转导途径在系统性红斑狼疮发病中的作用

摘要

目的探讨干扰素诱导蛋白IFI 16及其Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号转导途径在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用。方法逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测35例SLE患者和16例正常人外周血单一核细胞（PBMC）中IFI 16的表达水平。体外培养PBMC,用JAK2抑制剂AG490抑制JAK-STAT信号转导途径,再用RT-PCR检测PBMC中IFI 16的表达水平。结果与对照组比较,活动期、非活动期组IFI 16 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义（P＜0．001）。而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。在用AG490抑制JAK-STAT信号转导途径后,活动期与非活动期组PBMC中IFI 16 mRNA的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义（P＜0．001）,而正常组用药前后比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论IFI 16在SLE患者的异常高表达提示IFI 16基因可能为SLE的致病基因之一。