SLE患者T淋巴细胞IL-13受体α1基因表达及其调节序列甲基化状态的研究

摘要

目的研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1（IL-13Rα1）基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态。方法免疫磁珠法（MACS）分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+T细胞,采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达,并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平,结果活动期SLE患者CD4+T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224±0.251,非活动期SLE患者为1.712±0.132,正常人组为1.104±0.044,三组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;CD8+T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672±0.142,1.410±0.154,1.238±0.106,活动期组与正常人组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。CD4+T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454±0.023,非活动期为0.635±0.065,正常人为0.844±0.097,三组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;CD8+T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。SLE患者外周血CD4-,CD8+T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度（SLEDAI评分）呈正相关（r=0.79,P＜0.01;r=0.76,P＜0.05）; CD4+T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度（SLEDAI评分）呈负相关（r=-0.89,P＜0.01）; CD4+T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关（r=-0.84,P＜0.01）。结论SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关。