系统性红斑狼疮患者血浆DNA p16基因启动子的甲基化状态

摘要

目的探讨系统性红斑狼疮（SLF）患者中p16基因的甲基化状态及其在发病机制中的作用。方法检测45例SLE患者及20例健康对照者血浆DNA甲基化状态。应用甲基化特异PcR（MSP） 方法检测p16基因启动子区甲基化状态,并分析与临床表现及常规实验室检查结果之间的关联。结果在SLE患者血浆DNA中p16基因呈现高甲基化状态,占64.44%（29/45）,而健康对照组中只有1例检测到p16基因高甲基化（1/20,5%）,两组间差异有统计学意义（x2=19.69,P＜0.01）。活动期SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比率83.33%（20/24）,比非活动期SLE组42.85%,（9/21）高,差异也有统计学意义（x2=8.01;P＜0.01）。但初发SLE组p16基因呈高甲基化状态者所占比例（71.43%,15/21）与复发SLE 组（58.33%,14/24）相比差异无统计学意义（P=0.37）。具有下列临床表现的SLE患者其血浆p16基因高甲基化状态者所占比率相对较高:关节炎（57.5%,15/26）,白细胞减少（42.3%,11/26）,血沉增快（56%,14/ 25）。结论活动期SLE患者血浆DNA p16基因启动子区呈现明显高甲基化状态,并与关节炎、白细胞减少及血沉增快等临床表现相关;提示p16基因启动子区高甲基化可能在SLE的发病机制中起作用。