生长分化因子11对甲醛诱导的海马神经细胞凋亡的影响

摘要

目的探讨生长分化因子11(GDF11)对甲醛诱导的海马神经(HT22)细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组(细胞未做任何处理)、甲醛组(50、100、200μmol/L甲醛处理细胞)和GDF11+甲醛组(GDF11转染细胞后用100μmol/L甲醛处理)。细胞计数试剂盒(CCK8)法检测HT22细胞的活力;蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性;DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧(ROS)水平。三组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较,甲醛组HT22细胞活力(92.23±0.20比56.12±0.61)和Bcl-2蛋白表达(220.32±2.21比150.25±0.31)水平均降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);而caspase-3活性(95.36±1.74比190.17±2.14)、Bax蛋白表达(132.19±1.21比150.17±1.06)和ROS水平(1099.32±75.47比2802.17±126.49)均升高,差异具有统计学意义(P均<0.05)。GDF11转染HT22细胞后,与甲醛组比较,GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高(56.12±0.61比83.11±1.64),Bax蛋白表达(270.03±0.17比150.17±1.06)降低,Bcl-2蛋白表达(150.25±0.31比187.34±1.52)升高,caspase-3活性降低(190.17±2.14比105.31±4.12)和ROS水平降低(2802.17±126.49比1305.36±68.45),差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用,此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。