姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3和突触后密度蛋白95表达的影响

摘要

目的探讨姜黄素对自发性高血压（SH）大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3（JNK3）和突触后密度蛋白95（P?SD95）表达的影响。方法与雄性WKY同源的SH大鼠135只和雄性WKY大鼠90只,清洁级,体重275～325g,采用随机数字表法,将WKY大鼠随机分为2组（n=45）:假手术组（W-S组）及脑缺血再灌注组（W-I/R组）,将SH大鼠随机分为3组（n=45）:假手术组（S-S组）和脑缺血再灌注组（S-I/R组）及姜黄素组（S-C组）。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。W-S组和S-S组仅分离双侧颈总动脉,W-I/R组和S-I/R组于再灌注30min时腹腔注射玉米油10ml/kg,S-C组于再灌注30min时腹腔注射姜黄素100mg/kg。于再灌注2h、6h、1d、3d和7d时进行海马凋亡神经元计数,并测定海马JNK3和PSD95蛋白的表达水平。结果与W-S组比较,S-S组海马凋亡神经元计数增加（P＜0.05）,JNK3蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与S-S组比较,S-I/R组海马凋亡神经元计数增加,JNK3蛋白表达上调（P＜0.05）;与S-I/R组比较,S-C组海马凋亡神经元计数减少,JNK3蛋白表达下调（P＜0.05）。各组海马PSD95蛋白表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论姜黄素可抑制SH大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡,其机制与下调海马JNK3蛋白表达有关,姜黄素下调海马JNK3蛋白表达可能与PSD95途径无关。