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刁新峰; 李新茂; 候亮; 魏志玄;
南阳医学高等专科学校第一附属医院神经外科;
武安市第一人民医院神经外科;
YTHDF2; 胶质母细胞瘤; 细胞周期; 细胞凋亡;
机译:IMPDH2通过激活PI3K / AKT / mTOR和PI3K / AKT / FOXO1信号通路促进大肠癌的进展
机译:通过促进miR-127-3p并使PI3K / AKT信号通路取消激活PI3K / AKT信号通路,通过促进miR-127-3P来增强多塞米松的抗癌活性的抗癌活性
机译:通过PI3K / AKT信号通路的激活,松弛素通过激活于PI3K / AKT信号通路体外衰减阿里乘式酸诱导人体管状上皮细胞凋亡
机译:乳铁蛋白诱导维生素B6的合成,通过激活PDXP和PI3K / AKT / ERK1 / 2路径来保护HUVEC功能
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:YTHDF1通过激活PI3K / AKT / MTOR信号通路和诱导上皮 - 间充质转换来促进肝细胞癌进展
机译:方法和试剂盒检测与PIK3CA突变相关的基因并参与ER阳性和HER2阳性亚型的PI3K / AKT通路激活的临床意义
机译:检测与PIK3CA突变相关的基因和涉及PI3K / AKT通路激活的亚型和正型亚型的PIK3CA基因突变的临床意义
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