糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

摘要

目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)通路是否参与人工合成糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)对人卵巢癌细胞系HO-8910增殖抑制的过程.方法:分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布;定量RT-PCR、ELISA和(或)免疫细胞化学检测TGF-β1及其受体TβR-Ⅰ和TβR-Ⅱ的表达水平.结果:Dex可引起HO-8910细胞周期G0/G1期进展停滞,并可明显上调TβR-ⅡmRNA的表达,且具有浓度依赖性特点,Dex处理细胞8小时作用最强,此时10-7mol/L浓度组TβR-ⅡmRNA水平比对照组升高约1.4倍(P＜0.01);TβR-Ⅱ的蛋白表达水平也增加.糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)阻断剂RU486能够逆转这些作用.而Dex对TGFβ1mRNA表达和蛋白分泌、对TβR-Ⅰ mRNA的表达均没有调节作用.结论:Dex抑制HO-8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR-Ⅱ的表达,这种作用是由GR介导的.