熊果酸诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其作用机制初探

摘要

背景与目的:熊果酸(ursolic acid,UA)广泛存在于夏枯草、白花蛇舌草等清热解毒药中,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,具有广泛生物学活性.本研究将UA作用于人胃癌BGC823细胞,观察其对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:MTT法检测UA对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化;Real time-PCR检测细胞bax、bcl-2 mRNA表达的变化.结果:UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,分别作用24、48、72 h后半数抑制浓度依次为36.88、34.72、32.18 μmol/L,UA能诱导BGC823细胞凋亡,并阻滞细胞于G_2/M期;此外,其还可上调BGC823细胞bax及下调bcl-2 mRNA表达,且作用随剂量的增加而加强.结论:UA呈时间-剂量依赖性抑制BGCS23细胞增殖,并诱导其凋亡,阻滞细胞于G_2/M期;其凋亡机制可能与上调bax及下调bcl-2基因的表达有关.