依巴斯汀通过抑制AKT/mTOR通路诱导人黑素瘤细胞自噬

摘要

目的:研究依巴斯汀对人黑素瘤细胞自噬的影响及机制。方法:体外培养人黑素瘤细胞A375和M14,采用CCK-8增殖实验检测细胞活力,并计算IC50;利用mCherry-EGFP-LC3B双荧光指示系统检测自噬流;采用Western blot验证自噬相关蛋白LC3,Beclin1及信号通路蛋白的表达。结果:依巴斯汀可显著抑制人黑素瘤细胞的活力;依巴斯汀明显诱导人黑素瘤细胞中自噬小体和自噬溶酶体的产生;依巴斯汀显著上调人黑素瘤细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值以及Beclin1的表达,同时抑制AKT/mTOR信号通路的活化,降低p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR。结论:依巴斯汀通过抑制AKT/mTOR通路诱导人黑素瘤细胞自噬的发生。