PI3K/AKT Mediated p53 Down-Regulation Participates in CpG DNA Inhibition of Spontaneous B Cell Apoptosis

摘要

unmethylated CpG DNA 能阻止 B 房间的自发的 apoptosis。然而， CpG DNA 由堵住 apoptosis 的精确机制仍然保持不清楚。在这研究，我们证明 B 房间 apoptosis 被 CpG DNA 的增加显著地禁止。CpG DNA 的处理能减少 caspase 的表示 3，增加国际机场和 Bcl-xL 表情，并且禁止水平在 B 房间被增加的 p53 蛋白质表示在 24 h 的自发的 apoptosis。AKT kinase 活动与 CpG DNA 的孵化被增加。wortmannin 和 Ly294002 能由 CpG DNA 从 apoptosis 废除 B 房间的保护。当由特定的禁止者 Ly294002 堵住 PI3K 时，由 CpG DNA 的 Bci-xL 和国际机场的起来规定没被禁止，当由 CpG DNA 的 p53 的抑制能被 Ly294002 堵住时。这些结果证明由 CpG DNA 的自发的 B 房间 apoptosis 的抑制被相关到 p53 和 caspase 的 Bci-xL，国际机场和下面规定的起来规定 3。p53 的 CpG DNA 抑制通过 PI3K/AKT 发信号被调停。细胞与分子的免疫学。2009； 6 (3 ): 175-180。