rFliC prolongs allograft survival in association with the activation of recipient Tregs in a TLR5-dependent manner

摘要

Allorejection 为成功的机关移植仍然是一个障碍。尽管抑制免疫力的代理人的不同类型为控制拒绝并且延长接枝幸存是有效的，因为副作用和毒性，药治疗被限制。因此，为导致 allotolerance 识别新候选人药必要、迫切。最近，细菌的 flagellin 在 vitro 在人导致规章的 T 房间(Tregs ) 的抑制免疫力的活动，这被报导了。在现在的学习，我们在 allograft 幸存上分析了 recombinant flagellin (rFliC ) 的效果并且探索了在一个鼠科的皮肤 allotransplantation 模型与接受者 Tregs 的激活联系的内在的机制。结果显示出那个 rFliC 政府(3mg/kg 每为 3 天的天， i.p ) 延长 allograft 幸存(吝啬的幸存时间：18.4 ±； 1.1days ) 与控制组相比(10 ±； 0.7days， P<； 0.01 ) 。另外，像使用费的受体的更高积极的表示(TLR5 ) 5 在与 rFliC 管理的 allograft 以内被检测。CD4 + CD25 + Foxp3 + Tregs；Treg 相关的因素 TLR5 的表示， Foxp3， TGF-β； 1 并且 IL-10；并且 Tregs 的增长和抑制被增加与控制相比跟随 rFliC 管理。而且，忍耐相关的分子的增加的表示和 rFliC 导致的 Tregs 的增长被在 vivo 并且在 vitro 堵住抗体的 anti-TLR5 稀释。在结论， rFliC 管理延长 allografts 的幸存，它以一种 TLR5 依赖的方式与接受者 Tregs 的激活被联系。rFliC 可以是 anti-allorejection 治疗的一个新候选人。