长链非编码RNA LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制

摘要

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制。方法收集漯河市中心医院2015年10月至2018年5月因结直肠癌手术切除的组织标本20例,以距离结直肠癌边缘≥3 cm的癌旁正常组织标本20例为对照。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结直肠癌组织中lncRNALINC01419和微小RNA-132-3p(miR-132-3p)表达。构建干扰lncRNALINC01419或miR-132-3p过表达的结直肠癌SW620细胞,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,Transwell检测细胞迁移、侵袭,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X(Bax)蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。生物信息学预测结合双荧光素酶报告实验分析lncRNALINC01419和miR-132-3p的靶向关系。si-LINC01419和anti-miR-123-3p共转染,观察抑制miR-132-3p表达对干扰lncRNALINC01419诱导的SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与癌旁组织[(1.00±0.09)、(1.01±0.08)]比较,结直肠癌组织中lncRNALINC01419表达量(2.74±0.26)明显增加(P<0.05),miR-132-3p表达量(0.51±0.05)显著减少(P<0.05)。干扰lncRNALINC01419或miR-132-3p过表达显著抑制SW620细胞增殖、迁移、侵袭、cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,并促进细胞凋亡、P21、Bax蛋白表达。lncRNA LINC01419靶向调控miR-132-3p的表达。抑制miR-132-3p表达逆转了干扰lncRNALINC01419对结直肠癌细胞SW620增殖、迁移、侵袭的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论lncRNALINC01419通过靶向miR-132-3p调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭。