芬太尼通过ILF3-AS1/miR-132对卵巢癌细胞生长和转移的影响

摘要

目的探讨芬太尼对卵巢癌细胞生长和转移的影响及分子机制。方法2018年8月至2019年10月,体外培养卵巢癌细胞A2780,用浓度分别为0、0.5、5、50、500 ng/mL的芬太尼处理,作为不同浓度芬太尼处理组。将过表达的白细胞介素增强结合因子3反义RNA1(ILF3-AS1)(pcDNA3.1-ILF3-AS1、对照pcDNA3.1)、抑制微小RNA(miRNA/miR)-132表达(抗-miR-132、对照anti-miR-NC)的载体分别转染A2780细胞,并以500 ng/mL芬太尼处理,记为芬太尼500+pcDNA3.1-ILF3-AS1组、芬太尼500+pcDNA3.1组、芬太尼500+anti-miR-132组、芬太尼500+anti-miR-NC组。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-ILF3-AS1、si-NC、si-ILF3-AS1转染至A2780细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-ILF3-AS1组、si-NC组、si-ILF3-AS1组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ILF3-AS1和miR-132的表达水平;荧光素酶报告实验检测ILF3-AS1和miR-132的靶向关系。结果与0 ng/mL芬太尼处理组相比,5、50、500 ng/mL的芬太尼处理的A2780中miR-132表达水平显著升高[(1.39±0.13)、(1.68±0.17)、(2.34±0.23)比(1.00±0.10)],细胞存活率[(86.14±8.25)%、(71.03±7.11)%、(43.26±4.34)%比(100.01±10.01)%]、克隆形成数、迁移、侵袭细胞数显著降低,ILF3-AS1表达水平显著降低[(0.78±0.08)、(0.54±0.05)、(0.30±0.03)比(1.01±0.10)](P<0.05)。过表达ILF3-AS1和抑制miR-132表达均逆转了芬太尼对A2780增殖、迁移、侵袭的抑制作用。且ILF3-AS1靶向调控miR-132的表达。结论芬太尼浓度大于5 ng/mL时可抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与ILF3-AS1及miR-132有关。