CCL20通过ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭

摘要

目的研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果。采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路。结果成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活。干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力,减少ERK1/2蛋白磷酸化激活。另外,ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭。结论CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。