骨形态发生蛋白Ⅱ型在修复兔髋臼软骨发育不良过程中的表达

摘要

目的 建立带缝匠肌的髂骨骨骺瓣治疗髋关节发育不良的动物模型,探讨骨形态发生蛋白Ⅱ型(bone morphogenetic proteins-2,BMP-2)及其mRNA在修复过程中的表达及意义.方法 制备48只日本大耳白兔左侧髋关节发育不良模型,实验组通过带缝匠肌的髂骨骨骺瓣进行修复治疗,对照组不治疗.分别于术后第1、2、4、8周观察实验组和对照组家兔大体步态和髋关节活动度,并处死动物取髋臼和骨瓣组织进行HE染色,Western blot和实时定量PCR分别检测BMP-2蛋白及其mRNA的表达水平.结果 对照组家兔髋关节活动恢复较慢,8周后仍为跛行步态;实验组家兔于术后8周内活动逐渐恢复,8周时步态基本正常.对照组术后1周可见髋臼软骨下骨质缺损,软骨细胞形态基本正常,术后2周髋臼软骨层薄厚不均,术后4周髋臼软骨细胞存在聚集或坏死,术后8周髋臼软骨层仍薄厚不均,但软骨细胞未见明显坏死现象;实验组术后1周可见缝匠肌骨瓣骨骺与髋臼骨组织间存在明显间隙,两者软骨层间距较大,术后2周骨瓣软骨与髋臼软骨间距逐渐缩短,术后4周骨瓣软骨与髋臼软骨间距消失,两者趋于融合,术后8周骨瓣软骨与髋臼软骨融合,两组髋臼组织中BMP-2蛋白的表达与其基因水平一致,对照组表达水平较低且无明显变化,实验组BMP-2蛋白及其mRNA的表达随时间逐渐升高,从术后2周开始高于对照组(P＜0.05),术后4周时达到峰值(P＜0.01).结论 实验组家兔髂骨骨骺软骨与髋臼软骨融合,髂骨骨骺瓣促进了髋臼中BMP-2的表达,BMP-2蛋白及基因表达的增加参与了修复髋臼软骨发育不良的过程.