New York University.;
机译:控制实验性自身免疫性脑脊髓炎的αTCR肽特异性CD4 + Treg人群的TCR库中的免疫缺陷。
机译:CD44通过涉及细胞因子基因启动子的DNA甲基化的表观遗传调控,相互调节脑致病性Th1 / Th17和Th2 /调节性T细胞的分化,从而控制实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展。
机译:二十二碳六烯酸可防止树突状细胞成熟,抑制抗原特异性Th1 / Th17分化,并抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎。
机译:旋转磁场通过促进T细胞周围积累和调节Treg和Th1 / Th17的平衡来改善实验性自身免疫性脑炎。
机译:激素和树突状细胞:对自身免疫性疾病实验性自身免疫性脑脊髓炎的发作的影响。
机译:CD44通过涉及细胞因子基因启动子的DNA甲基化的表观遗传调制相互作用通过表观遗传调节来调节脑生成Th1 / Th17和Th2 / Treg细胞的分化从而控制实验性自身免疫脑脊髓炎的发育
机译:Ctla-4调节诱导型Foxp3 + Treg细胞的分化,但IL-10介导它们在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的功能。