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ApoE缺失通过激活细胞与基质粘附中的FAK--ERK信号通路促进卵巢癌的恶性进展

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声明

研究背景

材料和方法

细胞来源及培养方法

实验试剂和耗材

实验仪器

实验方法

1.动物实验

2.小鼠组织细胞粘附实验

3.卵巢组织病理学分析

4.小鼠肿瘤组织免疫荧光

5.细胞培养

6.蛋白质免疫印记(Western blot)

7.实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR)

8.体外细胞粘附试验

9.细胞划痕试验和Transwell迁移侵袭试验

10.细胞因子/趋化因子检测

11.CCK-8 细胞活性与增殖检测

12. 统计学分析

结果

1. ECM积聚促进卵巢癌的发生和发展

2. ApoE的缺失可导致小鼠腹腔ECM积聚

3.ApoE缺失通过改变腹腔微环境推动卵巢癌进展

4.ApoE缺失通过金属蛋白酶的表达而增强卵巢癌细胞的侵袭能力

5.LOX抑制剂BAPN通过减少ECM积聚而延缓卵巢癌进展

6.ECM改变通过介导细胞与基质的粘附,激活 FAK-ERK-MMP信号通路而促进卵巢癌的恶性表型

讨论

参考文献

综述:载脂蛋白E在恶性肿瘤等疾病中的研究进展

致谢

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