帕金森氏病患者睡眠脑电慢波活动与左旋多巴诱发的运动障碍的关联性(综述)

摘要

临床上一旦确诊为帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)就应开始保护性治疗,以最大化保护和挽救易受损害的黑质神经元,减缓或阻止疾病进展.左旋多巴疗法在控制典型运动症状的同时,随着疾病的进展,会引发异常的非自主运动,即左旋多巴诱发的运动障碍(L-dopa-induced dyskinesia,LID).这种左旋多巴诱发的运动障碍与皮层可塑性的异常有关.经反复颅磁刺激的研究显示,LID患者的运动皮层可塑性出现异常.此外,生理性皮质上皮的可塑性在很大程度上取决于多巴胺(Dopamine,DA)系统的完整性,纹状体DA的去神经支配能产生可恢复性的生化和形态学改变.DA在睡眠过程中对于生理性的慢波活动(Slow wave activity,SWA)和皮质神经突触可塑性的稳态调节起着至关重要的作用.当前的研究结果支持临床前的发现，即在电生理、行为和生化水平上，脑电慢波活动与LID之间存在明确的关联。综上，如果进一步明确睡眠及其潜在机制在LID发生中起到的关键作用，特别是SWS的数量与LID发展之间的联系，并且明确这种关系的性质，监控这些睡眠参数，以期为探索增强脑电慢波活动，实现靶向治疗帕金森氏病的先驱疗法，推迟LID的出现。