Poly(I∶C)依赖RLRs抑制人胃癌细胞的机制研究

摘要

本文的研究目的是评估poly(I∶C)抗胃癌的效果.实验表明,在体外实验中通过脂质体转染poly(I∶C)可促进胃癌细胞的凋亡,并且在裸鼠荷瘤模型中有显著的抑制人胃癌细胞的作用.进一步的研究表明,RLRs作为RNA分子的模式识别受体家族,介导了poly(I∶C)诱导胃癌细胞的凋亡的过程.poly(I∶C)可显著上调RIG-I、MDA-5、LGP2基因的表达,以LGP2基因的变化最为显著.同时,Bcl-2家族成员的表达均有显著上调.此外,沉默RIG-I,MDA-5或者LGP2基因后,poly(I∶C)诱导的细胞凋亡的作用显著减弱.与RIG-I、MDA-5相比,作为固有免疫的一个负调控基因,LGP2在poly(I∶C)引起人胃癌细胞凋亡中亦起到促凋亡的作用.这些研究结果显示了poly(I∶C)作为胃癌治疗药物的潜在可能性.