抗坏血酸在急性酒精中毒后的脑外伤中的脑保护机制

摘要

目的：探讨抗坏血酸在急性酒精中毒后的脑外伤中的脑保护机制,为临床治疗提供理论及实验依据.方法：通过可控性皮层打击器建立S-D大鼠的TBI模型,分为假手术+酒精组(SE)、TBI+酒精+生理盐水组(TEN)和TBI+酒精+抗坏血酸组(TEC),打击后30min给予等体积的生理盐水或抗坏血酸溶液(600mg/kg),TBI前和TBI后1天分别行神经运动功能检测,断头取脑后测脑组织的干湿重、BBB的通透性、相关蛋白(AQP4、MMP-9、Occludin、CYP2E1)的表达情况,SOD,的活性及MDA、GSH的含量.结果：实验结果显示,与TEN组相比,TEC组S-D大鼠神经运动功能改善明显,降低了脑含水量及BBB的破坏开放程度,AQP4、MMP-9及CYP2E1的含量降低,Occludin的含量增高,损伤侧半球SOD 活力及GSH的含量显著提高,MDA的含量降低显著.结论：抗坏血酸可能通过减少CYP2E1的表达减轻了急性酒精中毒后的脑外伤的脑水肿程度,从而起到了脑保护的作用降低了致死、致残率.