胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

摘要

目的:探讨胺碘酮(AM)对兔心肌缺血/再灌注损伤(L/RI)心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:将60只新西兰大白兔随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组和AM组,每组20只.Sham组开胸只穿线不结扎血管,而其余两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备I/R无复流模型.应用硫磺素-S染色评估心肌无复流面积.经膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双标记后,应用流式细胞术检测心肌细胞并计算凋亡率.采用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下,AM组无复流范围显著小于I/R组(t=4.483,P＜0.01).②与Sham组相比,I/R组和AM组细胞的凋亡率明显增加(F =315.25,P＜0.01).与I/R组相比,AM组细胞的凋亡率明显降低(F=315.25,P＜0.01).③与Sham组相比,I/R组和AM组Bcl-2、Bax蛋白的表达明显增加分别为(F =29.01,P＜0.01和F=214.45,P＜0.01).与I/R组相比,AM组Bcl-2蛋白的表达明显增加(F =29.01,P＜0.01);Bax蛋白的表达明显减少(F=214.45,P＜0.01).与I/R组相比,AM组Bcl-2/Bax比值明显增加(F=97.61,P＜0.01).结论:AM可能通过具有抗I/R心肌细胞凋亡从而减轻无复流范围,至于抗凋亡和减轻无复流的具体机制有待进一步明确.