20(S)-人参皂苷Rg3对多发性骨髓瘤U266细胞株增殖抑制和凋亡诱导机制

摘要

目的:探讨天然化合物20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞增殖抑制、诱导凋亡的作用及分泌IL-6的影响.rn 方法:利用MTT、流式细胞仪检测20(S)-人参皂苷Rg3对U266细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用Western blot技术检测加药后U266细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达;应用ELISA技术检测加药后U266细胞培养上清中IL-6含量的变化.rn 结果:20(S)-人参皂苷Rg3作用U266细胞24、48小时的IC50值分别为71.07±2.63μmol/L、44.06±3.98μmol/L,在一定浓度范围内可抑制U266细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性(P＜0.05);可促进U266细胞凋亡,并呈浓度依赖性(P＜0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期百分比增多(P＜0.05),同时S期百分比逐渐减少(P＜0.05),而G2/M期百分比没有明显的变化(P＞0.05);药物处理U266细胞24小时后,Western blot检测示随药物浓度的增加,procaspase-3表达轻度下降,cleaved caspase3表达显著上升(P＜0.05);ELISA技术检测示药物处理24小时后细胞培养上清中IL-6的量呈剂量依赖性减少(P＜0.05).rn 结论:在一定的浓度范围内,20(S)-人参皂苷Rg3可呈剂量依赖性抑制U266细胞的增殖,诱导U266细胞凋亡.诱导U266细胞凋亡可能是通过上调cleaved caspase-3的表达引起的;20(S)-人参皂营Rg3还可以影响U266细胞的G1/S期,使细胞阻滞在G1期,而对G2/M其无明显影响,可能是其抑制肿瘤的作用机制之一;20(S)-人参皂苷Rg3可抑制U266系分泌IL-6,使其成为潜在的治疗多发性骨髓瘤的新制剂.