穴位处化学物质和机械敏感性蛋白在针刺镇痛中的作用

摘要

针刺导致穴位局部启动过程的生物学基础一直是针灸机制研究的重点.组胺和腺苷在皮肤受损过程中局部浓度会明显升高.本研究试图通过动物实验,验证穴位处组胺和腺苷与针刺镇痛效应存在的联系,以及组胺和腺苷局部浓度升高同穴位处肥大细胞及其脱颗粒间的关联.同时为探索穴位处肥大细胞在针刺过程中调节局部组胺和腺苷浓度的机制,对肥大细胞膜上机械敏感性离子通道与针刺镇痛效应的联系进行了研究.rn 发现针刺过程可以导致大鼠穴位处腺苷含量的升高，该过程可以被局部注射的色甘酸钠抑制。穴位处注射组胺溶液可以导致佐剂型关节炎大鼠的镇痛效应，该过程可被穴位处注射的组胺H1受体拮抗剂抑制。针刺过程中穴位处组胺和腺苷浓度的升高均与肥大细胞在穴位处的激活相关，但抑制穴位处肥大细胞脱颗粒后，组胺注射导致的镇痛效应并未被明显抑制。利用TRPV2基因剔除小鼠，发现针刺过程中肥大细胞的激活及镇痛效应均与TRPV2离子通道相关，TRPV2基因剔除小鼠其针刺镇痛效应及穴位处肥大细胞激活较野生型小鼠均受到明显抑制。rn 针刺的机械力刺激通过TRPV2离子通道引起穴位处肥大细胞的激活，肥大细胞在机械刺激下脱颗粒，释放组胺物质以及诱发腺苷含量升高，这些穴位处化学物质浓度的改变导致了针刺镇痛效应的发生。