聚肌苷酸聚胞苷酸加重碘过量诱发NOD鼠甲状腺炎途径的探讨

摘要

流行病学资料显示自身免疫性甲状腺疾病的发生与摄入过量碘以及病毒感染等因素相关，但是其发病机制至今仍未完全阐明。已发现聚肌苷酸聚胞苷酸poly(I：C)有加重碘过量诱发NOD小鼠甲状腺炎的现象，本实验将探讨poly(I：C)对碘过量所致NOD小鼠甲状腺炎发病的影响及其机制。研究结果表明碘过量刺激NOD鼠甲状腺滤泡上皮细胞表达TLR3,通过TLR3途径激活固有免疫反应，是促发自身免疫性甲状腺炎的重要途径之一，甲状腺组织表达TLR3增加，在此基础上poly (I:C)作为TLR3的配体与TLR3结合，激活TLR3信号通路，使I型干扰素(IFN-a等)明显升高，激活免疫介导的特定组织细胞的破坏，进一步加重炎症反应。poly (I:C)单独作用可轻度刺激甲状腺滤泡上皮细胞，TLR3的表达，并有轻度抑制甲状腺功能的趋势，但未引发甲状腺炎。I型干扰素IFN-ymRNA在甲状腺组织中表达明显增加，表明IFN-y是自身免疫性甲状腺炎发病的关键因子之一。